矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G)通过靶向TOPK抑制结直肠癌细胞的增殖
目的 研究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G)对结直肠癌增殖的影响及机制.方法 采用体外结合及体外激酶实验检测C3G与T细胞淋巴因子活化杀伤细胞来源的蛋白激酶(TOPK)的结合能力及对其活性的影响;采用软琼脂试验检测C3G对结肠癌细胞克隆形成能力的影响;采用MTS法测定C3G的细胞毒性;采用大肠杆菌BL21表达GST-组蛋白H3融合蛋白;采用慢病毒感染的方法,检测C3G对沉默TOPK的结肠癌细胞克隆形成能力的影响;Western blot法检测HCT116细胞中C3G对TOPK下游分子组蛋白H3的磷酸化的水平;建立结肠癌患者癌组织异种移植小鼠模型,免疫组织化学染色法检测组蛋白H3的磷酸化水平.结果 C3G在体外直接与TOPK结合并抑制TOPK活性;C3G以浓度依赖的方式抑制结肠癌细胞的增殖及克隆形成;沉默TOPK降低结肠癌细胞对C3G的敏感性;C3G以时间和浓度依赖的方式抑制TOPK下游分子组蛋白H3的磷酸化水平;另外,C3G抑制患者来源的结肠癌组织异种移植瘤小鼠体内肿瘤的生长.结论 C3G通过靶向TOPK抑制结直肠癌的生长.
矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G)、T细胞淋巴因子活化杀伤细胞来源的蛋白激酶(TOPK)、结直肠癌
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R735.3+7;R392-33;Q279(肿瘤学)
陕西省卫计委科技计划2016D065
2020-06-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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