醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)通过激活Wnt/β-catenin通路促进乳腺癌细胞增殖
目的 探讨醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)对乳腺癌细胞增殖的影响及其机制.方法 在乳腺癌MCF-7细胞过表达AKR1B10、在BT-20细胞敲低AKR1B10,分别建立过表达以及敲低细胞系.利用CCK-8增殖实验检测过表达与敲低AKR1B10对乳腺癌细胞增殖的影响.实时荧光定量PCR检测乳腺癌组织及配对正常组织AKR1B10 mRNA水平,Western blot 法检测乳腺癌组织、过表达及敲低AKRB10的乳腺癌细胞AKR1B10、β联蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、存活蛋白(survivin)、c-Myc的蛋白水平.结果 乳腺癌组织AKR1B10表达增加.过表达AKR1B10后,MCF-7乳腺癌细胞增殖加快,β-catenin、cyclin D1、c-Myc、survivin蛋白表达增加;敲低AKR1B10后,BT-20乳腺癌细胞增殖变慢,β-catenin、cyclin D1、c-Myc、survivin蛋白表达下降.结论 AKR1B10在乳腺癌中高表达并通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进乳腺癌细胞增殖.
乳腺癌、醛-酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)、Wnt信号通路、细胞增殖
35
Q279;R737.9;R392.12;R392-33(细胞生物物理学)
湖南省自然科学杰出青年基金;湖南省自然科学基金;湖南省卫生健康委科研计划课题;郴州市科技计划项目
2020-06-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共7页
1094-1100