oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物促进A7r5细胞钙化及炎症因子表达

摘要：

目的 探讨氧化低密度脂蛋白/β2糖蛋白L/抗β2糖蛋白I抗体(oxLDLβ2GPI/抗β2GPI抗体)复合物对大鼠血管平滑肌A7r5细胞钙化、炎症因子表达的影响以及Toll样受体4(TLR4)在其中的作用.方法 分别用oxLDL、oxLDL/β2GPI复合物、β2GPI/抗β2GPI抗体复合物、oxLDL/抗β2GPI抗体复合物、oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物干预刺激大鼠A7r5细胞系不同时间,采用或不采用TLR4抑制剂TAK-242处理.茜素红染色观察细胞钙化结节,实时荧光定量PCR和Western blot法检测平滑肌蛋白22α(SM22α)和RUNX家族转录因子2(RUNX2)的mRNA和蛋白水平,ELISA检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;A7r5细胞给予TNF-α刺激后,进一步检测SM22α和RUNX2mRNA和蛋白水平的变化.结果 oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物能够促进A7r5细胞钙化结节增多,SM22α表达减少而RUNX2明显上升,促进炎症因子TNF-α的表达,ILR4抑制剂能够缓解这一现象;外加不同浓度的TNF-α能够使A7r5细胞SM22α表达下降,RUNX2表达增加.结论 oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物促使A7r5细胞表达炎症因子TNF-α增加,并由此促进细胞发生钙化,同时使细胞由收缩表型向成骨表型发生转变,TLR4参与这一过程.

关键词：oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物、血管平滑肌细胞、肿瘤坏死因子(TNF-α)、血管钙化

所属期刊栏目：35

分类号：R392.12;R364.5

资助基金：国家自然科学基金81370614

在线出版日期：2020-06-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1069-1075