敲低乙酰辅酶A合成酶短链家族成员2(ACSS2)抑制营养缺乏诱导的宫颈癌细胞迁移和侵袭及机制
目的 探讨营养缺乏诱导的乙酰辅酶A合成酶短链家族成员 2(ACSS2)表达上调对宫颈癌细胞侵袭和迁移能力的作用机制.方法 免疫组织化学染色法检测井比较 20对宫颈癌组织及癌旁组织中 ACSS2的表达差异.培养宫颈癌 HeLa细胞和HCvEpC宫颈正常上皮细胞,将培养血清由 100 ml/L降至 10 mL/L进行营养缺乏处理.Western blot法检测细胞 ACSS2及GSK-3β 、p-GSK-3β、β-catenin、E-actin 、E-cadherin 、vimentin的蛋白水平.小干扰 RNA(siRNA)靶向下调 ACSS2表达,划痕实验检测细胞迁移能力的改变,TranswellTM实验观察细胞侵袭能力.结果 与癌旁正常组织相比,宫颈癌瘤体组织中 ACSS2表达较高;营养缺乏处理可上调宫颈癌 HeLa细胞 ACSS2蛋白水平,HCvEpC宫颈正常上皮细胞未见明显变化;营养缺乏处理可以促进 HeLa细胞上皮间质转化(EMT)发生,靶向抑制 ACSS2可有效逆转这一进程;营养缺乏处理促使 HeLa细胞愈合率增加,敲低 ACSS2愈合率降低;营养缺乏处理上调宫颈癌细胞的侵袭能力,敲低 ACSS2侵袭细胞数减少;营养缺乏处理 48 h后,宫颈癌细胞中 ACSS2、磷酸化的糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)以及核内β-catenin蛋白表达均有升高;敲低 ACSS2后,可抑制营养缺乏诱导的 Wnt/β-catenin信号活化.结论 敲低 ACSS2水平可以有效逆转营养缺乏诱导的宫颈癌侵袭和迁移,可能与抑制Wnt/β-catenin信号活化相关.
乙酰辅酶A合成酶短链家族成员 2(ACSS2)、宫颈癌、HeLa细胞、营养缺乏、侵袭
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R737.33;R73-37;R392-33;Q279(肿瘤学)
国家自然科学基金81572956
2020-03-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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