丹参酮ⅡA通过激活SIRT1/eNOS通路减轻过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞衰老
目的 探讨丹参酮ⅡA(TSA)对过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞衰老的作用及其可能机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),H2O2处理诱导细胞衰老,TSA预处理 24 h,分为对照组、模型组和 TSA 组.CCK-8法检测细胞活力.Western blot法检测细胞内细胞衰老相关蛋白(P2 1和P26)、沉默信息调节因子 1(SIRT1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化 eNOS(p-eNOS)蛋白水平,β-半乳糖苷酶染色来评估细胞衰老;转染 SIRT1 siRNA敲低 SIRT1的表达,检测TSA处理后细胞衰老水平的变化.结果 (10 、20 、40)μg/mL的 TSA预处理 24 h不影响细胞活力,而(80 、160 、320)μg/mL TSA预处理的细胞活力下降.(10 、20 、40)μg/mL的 TSA可成剂量依赖性促进 H2O2介导的 HUVEC活力.与对照组比较,模型组β-半乳糖苷酶染色阳性率增加,而 TSA组阳性率较模型组明显降低.模型组P21 和 P16蛋白表达量较对照组增加,而SIRT1和 p-eNOS/eNOS较对照组降低;TSA组凹1和 P16蛋白表达量较模型组降低,SIRT1和p-eNOS/eNOS较模型组增加.转染 SIRT1 siRNA的细胞内 SIRT1水平明显降低,敲低 SIRT1 的TSA处理组β半乳糖苷酶染色阳性率增加.结论 TSA通过激活 SIRT1/eNOS通路减轻 H2O2诱导的血管内皮细胞衰老.
细胞衰老、过氧化氢、丹参酮ⅡA(TSA)、沉默信息调节因子1(SIRT1)
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R285.5;R392-33;R725.6(中药学)
广东省科技计划项目2017ZC0246
2020-03-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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