Th1/17细胞功能及分化过程的生物信息学分析
目的 利用生物信息学技术探究1/17型辅助 T(Th/17)细胞的功能及其分化过程.方法 采用高通量基因表达数据库(GEO)中包含来源于健康人体Th17 细胞和Th1/17细胞基因表达数据的基因芯片数据集(GSE104021)进行生物信息学分析.以Th17细胞为对照,采用R语言软件分析Th17细胞和Th1/17细胞之间的差异表达基因,以此探究Th1/17细胞发挥功能的主要效应分子.后通过R语言软件对差异表达基因进行基因本体(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析.最后选用 GO分析中被富集到目标生物过程中的基因,进行蛋白质相互作用网络(PPI)分析,探索Th1/17细胞的分化过程.结果 差异表达基因分析结果显示,与Th17细胞相比,Th1/17细胞中低表达基因为自细胞介素 17A(IL-17 A)和 CC趋化因子受体 4(CCR4);高表达基因为含卷曲螺旋域3(CCDC3)、CC趋化因子配体 4(CCLA)、集落剌激因子 2受体β亚单位(CSF2RB)、CCL5、γ干扰素(IFNG)和上皮基质相互作用分子 1(EPSTIl).GO分析中细胞组分分析结果显示,这些差异基因表达产物主要定位于细胞膜胞外侧和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)受体复合物中;生物过程分析结果显示差异基因表达产物参与上调白细胞介素 23(IL-23)产生,趋化因子介导的信号通路和上调自然杀伤(NK)细胞趋化性;分子功能分析结果显示差异表达基因表达产物具有 CC趋化因子受体5(CCR5)结合活性,细胞因子活性和 γ干扰素(IFN-γ)受体结合活性.KEGG分析结果显示差异基因被富集到细胞因子-细胞因子受体相互作用,类风湿性关节炎,趋化因子信号通路,炎症性肠病等通路中.GO分析结果显示,差异基因 IL-17A和 IFNG被富集到能够上调 IL-23产生的生物过程中.PPI结果显示:IL-17A和 IFNG具有调节细胞因子产生和调节髓样白细胞分化的生物功能.结论 生物信息学分析结果显示Th1/17细胞高表达基因 CCL4、CSF2RB,CCL5、IFNG和EPSTI1编码的蛋白产物为Th1/17细胞潜在的功能效应分子.Th1/17产生 IFN-γ和 IL-17A,作用于来源于髓样白细胞的巨噬细胞和树突状细胞(DC),促进巨噬细胞和 DC分化并产生 IL-23.IL-23作用于Th17细胞,使其转分化为Th1/17细胞.
Th1/17细胞、生物信息分析、基因芯片、差异表达基因
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R857.3;R318.04;R392.12(航空航天医学)
国家自然科学基金;青海省科技厅自然基金;教育部"春晖计划"科研基金
2020-03-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
783-788
