幽门螺杆菌黏附素A(HpaA)诱导T细胞高表达IL-21促进胃黏膜损伤

摘要：

目的 研究幽门螺杆菌黏附素A(HpaA)是否能通过诱导T细胞分泌白细胞介素21 (IL-21)加剧幽门螺杆菌(H.pylori)感染后的炎症反应及黏膜损伤.方法 收集H.pylori感染确诊患者临床内窥镜取得的胃黏膜,以及经根治后再次通过内窥镜取得胃黏膜,通过反转录PCR和Western blot法检测胃黏膜IL-21、基质金属蛋白酶2(MMP2)和MMP9的mRNA水平及蛋白水平;同时克隆构建表达并纯化HpaA,并取健康未感染成年人外周血单个核细胞(PBMC),磁珠分选获得CD3+T细胞.使用重组HpaA刺激分选获得的细胞,ELISA检测其上清中IL-21的水平;培养胃黏膜AGS细胞系并使用抗IL-21抗体中和培养液中的IL-21 24 h,Western blot法检测AGS细胞中MMP2及MMP9的蛋白水平.结果 H.pylori感染的胃黏膜中IL-21、MMP2和MMP9蛋白水平显著高于根治后的胃黏膜.重组HpaA蛋白能显著诱导CD3+T细胞分泌高水平的IL-21,IL-21处理增加AGS细胞MMP2及MMP9的表达水平;使用抗体阻断IL-21后,MMP2及MMP9的蛋白水平显著降低.结论 HpaA通过诱导T细胞产生IL-21促进H.pylori感染导致的胃黏膜损伤.

关键词：幽门螺杆菌、幽门螺杆菌黏附素A (HpaA)、白细胞介素21(IL-21)、基质金属蛋白酶(MMP)

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分类号：R573.6;R392.121;R392-33(消化系及腹部疾病)

资助基金：国家自然科学青年基金81601806

在线出版日期：2019-12-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：744-749