哮喘小鼠脾脏来源CD4+ T细胞促进体外培养巨噬细胞的M2极化
目的 探讨哮喘小鼠脾脏来源CD4+T细胞体外对小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)极化的影响及其机制.方法 建立粉尘螨变应原诱导的过敏性哮喘小鼠动物模型.于末次激发24h后,取小鼠肺中叶、HE染色观察炎症改变,运用实时荧光定量PCR检测肺、脾脏组织中miR-155-5p水平;免疫磁珠分选哮喘小鼠脾脏CD4+T细胞,实时荧光定量PCR检测哮喘小鼠脾脏CD4+ T细胞miR-155-5p水平,同时用流式细胞术检测哮喘小鼠脾脏中CD4+ IFN-γ+ Th1细胞和CD4+ IL-4+ Th2细胞比例的变化;实时荧光定量PCR检测正常组和哮喘组小鼠肺组织中M2相关标志基因精氨酸酶1(Arg1)、类几丁质酶3样分子3(YM1/Chi3l3)、类抵抗素α(retnlα/FIZZ1)的mRNA水平;哮喘小鼠脾脏来源CD4+ T细胞与BMDM进行共培养,实时荧光定量PCR检测BMDM的M2相关标志基因Arg1、YM1、FIZZ1的mRNA水平;通过瞬时转染的方法,将miR-155-5p抑制剂(miR-155-5p-inhibitor)和阴性对照分别转染入哮喘小鼠脾脏CD4+T细胞后,再与BMDM进行共培养48 h后,实时定量PCR测定BMDM中的Arg1、YM1、FIZZ1的mRNA水平.结果 与对照组相比,哮喘组小鼠肺、脾脏组织中miR-155-5p水平增加,脾脏CD4+T细胞miR-155-5p水平升高,且Th2细胞比例上升,肺组织中Arg1、YM1、FIZZ1表达上调;哮喘组小鼠脾脏CD4+ T细胞与BMDM体外共培养后,BMDM的Arg1、YM1、FIZZ1的mRNA水平上调,而转染miR-155-5 p-inhibitor后的脾脏CD4+ T细胞并未明显影响体外共培养的BMDM的M2标志基因表达.结论 哮喘小鼠脾脏来源的CD4+ T细胞能够促进体外共培养的巨噬细胞向M2极化.
哮喘、CD4+T细胞、巨噬细胞、极化、miR-155-5p
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R392.12;R256.12;Q291
国家自然科学基金81701557,81772180;皖南医学院重点科研项目培育基金WK2016ZF04
2019-07-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
289-295
