缺氧条件下CXCL13通过MAPK信号通路促进人骨髓间充质干细胞增殖和自噬

摘要：

目的 探索CXC趋化因子配体13 (CXCL13)对人骨髓间充质干细胞(hBMSC)自噬和增殖的影响及机制.方法 hBMSC分为对照组、缺氧组、CXCL13处理组、CXCL13和SB203580的联合处理组.除对照组外,其余各组均在920 mL/L N2 30 mL/LO2和50 mL/L CO2建立的细胞缺氧模型下进行培养.缺氧组不进行任何处理,CXCL13处理组给予50 ng/mnL CXCL13重组蛋白刺激,联合处理组则预先添加20 μmol/L丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580,培养30 min后,再以50 ng/mLCXCL13刺激.分别采用噻唑蓝(MTT)法检测hBMSC增殖活性,annexin Ⅴ-FITC/PI双标记结合流式细胞术检测hBMSC的凋亡,Western blot法检测hBMSC的核因子κB(NF-κB)、beclin-1蛋白水平,ELISA检测细胞裂解液自噬相关蛋白7(ATG7)的含量.结果 与缺氧组及联合处理组相比,CXCL13处理组hBMSC的细胞增殖活性、beclin-1及NF-κB蛋白水平均升高、凋亡率明显降低;细胞裂解液ATG7水平升高.结论 缺氧环境下,CXCL13通过MAPK/NF-κB信号通路促进hBMSC自噬和增殖.

关键词：缺氧、CXC趋化因子配体13(CXCL13)、人骨髓间充质干细胞(hBMSC)、自噬、细胞增殖、MAPK/NF-κB通路

所属期刊栏目：35

分类号：Q25;R392.11;R364.4;R392-33(细胞生理学)

资助基金：齐齐哈尔市科技局社会发展攻关项目SFGG-201765

在线出版日期：2019-06-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：211-216