敲低金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)抑制TGF-β1诱导的MRC-5人胚肺成纤维细胞增殖和胶原蛋白合成
目的 探讨敲低金属蛋白酶组织抑制物1 (TIMP-1) 对转化生长因子β1 (TGF-β1) 诱导的MRC-5人胚肺成纤维细胞生长的影响.方法 将MRC-5细胞分为空白组、 TGF-β1组、转染阴性对照小干涉RNA的TGF-β1组和转染TIMP-1小干涉RNA (siTIMP-1) 的TGF-β1组.噻唑蓝 (MTT) 法检测细胞活力, 流式细胞术检测细胞周期分布, ELISA检测上清液肿瘤坏死因子α (TNF-α) 含量, Western blot法检测TIMP-1、α平滑肌肌动蛋白 (α-SMA) 、 1型胶原蛋白 (Col1) 和β联蛋白 (β-catenin) 的蛋白水平.结果 转染siTIMP-1组的MRC-5细胞TIMP-1蛋白水平明显降低.与空白组相比, TGF-β1组细胞活力明显升高、 G0/G1期细胞百分比明显降低、 S期和G2/M期细胞百分比明显升高, TNF-α含量明显升高, α-SMA、 Col1和β-catenin的蛋白水平均明显升高.与TGF-β1组相比, 敲低TIMP-1水平后, 细胞活力明显降低、 G0/G1期细胞百分比明显升高、 S期和G2/M期细胞百分比明显降低, TNF-α含量明显降低, α-SMA、 Col1和β-catenin蛋白表达均明显降低.转染阴性对照小干涉RNA的细胞与TGF-β1组各项指标均无明显差异.结论 敲低TIMP-1水平可抑制MRC-5细胞增殖活性、减少胶原蛋白合成及TNF-α释放, 可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关.
金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)、β联蛋白(β-catenin)、细胞周期、小干涉RNA、肿瘤坏死因子α(TNF-α)
35
Q344+.13;Rig92-33;Q25(遗传学分支学科)
江苏省卫生计生委科研项目H201558;连云港市科技局资助项目SH1401
2019-06-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
25-30