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抑制TLR4信号降低Raji淋巴瘤细胞的增殖及侵袭

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目的 探讨Toll样受体4(TLR4)是否通过核因子κB(NF-κB)信号途径下调Bcl2和基质金属蛋白酶9(MMP-9)而抑制淋巴瘤细胞的增殖与侵袭力.方法 先采用CCK-8法检测(10、35、60、110、170、230) μmol/LTLR4抑制剂TAK-242处理人淋巴瘤Raji细胞2、6、24h,确定最佳处理浓度和时间.随后将Raji细胞分为对照组和(10、60) μmol/L TAK-242处理24 h,TranswellTM法检测细胞侵袭情况,反转录PCR法检测TLR4、NF-κBp65的mRNA水平,Western blot法检测TLR、NF-κBp65、Bcl2和MMP-9的蛋白水平.结果 与对照组相比,TAK-242处理24h,Raji细胞的增殖和侵袭能力降低,抑制TLR4后,NF-κBp65的mRNA和蛋白水平降低,Bcl2、MMP-9蛋白水平降低.结论 抑制TLR4下调NF-κB信号途径降低Bcl2和MMP-9抑制淋巴瘤细胞的增殖与侵袭力.

淋巴瘤、Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)、细胞增殖、侵袭

34

R965;Q279;R331.1+44;R392-33(药理学)

辽宁省自然科学基金20180550001

2019-04-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

1080-1085

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细胞与分子免疫学杂志

1007-8738

61-1304/R

34

2018,34(12)

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