血管紧张素Ⅱ通过激活连接子蛋白43(Cx43)诱导小鼠巨噬细胞M1型极化

摘要：

目的 观察连接蛋白43(Cx43)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠RAW264.7单核巨噬细胞M1型极化中的影响.方法 将RAW264.7巨噬细胞分为对照组、AngⅡ处理组和Cx43特异性阻断剂Gap26预处理组,其中AngⅡ处理组给予10-6 mol/L AngⅡ作用12 h,Gap26预处理组先给予10-5 mol/L Gap26预处理30 min,再给予10-6 mol/L AngⅡ作用12 h.实时定量PCR检测M1型标志分子CD86、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA水平,Western blot法检测巨噬细胞上Cx43、CD86、iNOS的蛋白水平,激光共聚焦显微镜观察巨噬细胞CD86、iNOS表达和共定位.结果 与对照组相比,AngⅡ处理组CD86、iNOS及TNF-α水平显著升高;与AngⅡ处理组相比,Gap26预处理后CD86、iNOS及TNF-α的水平明显降低,但仍高于对照组.CD86主要表达于细胞膜上,iNOS则在全细胞均有表达.结论 AngⅡ可以诱导小鼠巨噬细胞向M1型极化,Cx43特异性阻断剂Gap26对AngⅡ诱导的M1型极化具有抑制作用.

关键词：血管紧张素Ⅱ、巨噬细胞、极化、连接子蛋白43(Cx43)

所属期刊栏目：34

分类号：R392-33;R543.5;R965

资助基金：国家自然科学基金81860286;石河子大学国际合作项目GJHZ201603;兵团中青年科技创新领军人才计划2016BC006

在线出版日期：2019-04-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1075-1079