细胞焦亡(pyroptosis)参与大鼠坏死性小肠结肠炎的致病作用
目的 探讨细胞焦亡(pyroptosis)在坏死性小肠结肠炎(NEC)中的作用.方法 将60只1日龄的SD大鼠随机分为正常对照组、NEC组,每组30只.NEC组采用缺氧及冷刺激的方式建立NEC模型,对照组不予处理.新生大鼠前3d观察其一般情况,测量体质量.第4天时,采用HE染色观察回盲部肠组织病理学变化并评分.采用实时荧光定量PCR检测回盲部肠组织白细胞介素18(IL-18)、IL-1β、含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)的mRNA水平,ELISA检测回盲部肠组织匀浆中IL-1β、IL-18水平,采用Western blot法检测肠组织中胱天蛋白酶1(caspase-1)、P10、P20蛋白水平.结果 与正常组相比,NEC组新生大鼠一般情况较差、回盲部肠组织肠上皮损伤明显,NEC组肠组织中IL-18、IL-1β的mRNA和蛋白水平及NLRP3mRNA水平明显增高,caspase-1蛋白水平降低,而P10及P20仅在NEC组中表达.结论 细胞焦亡参与NEC发病.
坏死性小肠结肠炎(NEC)、胱天蛋白酶1(caspase-1)、细胞焦亡、炎性细胞因子
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R725.7;R392-33;Q255(儿科学)
2017年度湖南省教育厅优秀青年项目17B233
2019-04-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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