敲低SOX9基因增强As2O3诱导的人喉鳞癌细胞凋亡及机制
目的 探讨敲低性别决定区Y盒基因9(SOX9)水平对As2O3诱导的喉鳞癌细胞凋亡的影响及机制.方法 将SOX9的特异性小干涉RNA(si-SOX9)转染人喉癌Hep-2细胞,Western blot法检测转染48h后细胞SOX9蛋白表达.随机将Hep-2细胞分为空白组、si-SOX9组、As2O3组和si-SOX9联合As2O3组.细胞按以上分组处理48h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,活性氧(ROS)试剂盒检测细胞ROS含量,Western blot法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、血管内皮生长因子(VEGF)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白水平.结果 转染si-SOX9后,可显著降低Hep-2细胞SOX9蛋白水平.As2O3组细胞活力及PCNA、VEGF、PI3K和p-AKT蛋白水平均显著降低,细胞凋亡率、ROS含量及BAX蛋白表达均显著增加;与单纯SOX9敲低组或单独As2O3处理组相比,敲低SOX9联合As2O3处理组的细胞活力及PCNA、VEGF、PI3K和p-AKT蛋白表达均显著降低,细胞凋亡率、ROS含量及BAX蛋白表达均显著增加.结论 敲低Hep-2细胞SOX9水平可增强As2O3对喉鳞癌细胞的凋亡诱导作用,与增加细胞ROS含量及下调PI3K/AKT信号通路有关.
喉鳞癌、三氧化二砷(As2O3)、性别决定区Y盒基因9(SOX9)、细胞凋亡、活性氧(ROS)、PI3K/AKT信号通路
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Q279;R392-33;R739.65;Q344+.13(细胞生物物理学)
四川省卫生和计划生育委员会资助项目16PJ501
2019-03-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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