HMGB1通过TLR4促进心肌缺血损伤并调节脾脏CD4+、CD8+T细胞和Th17细胞比例
目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)通过Toll样受体4(TLR4)调控心肌缺血损伤及对脾脏组织CD4+T细胞、CD8+T细胞及Th17细胞亚群的影响.方法 C57BL/6野生型小鼠(WT)和TLR4基因敲除(TLR4-/-)小鼠各30只,随机分为对照组、异丙肾上腺素诱导心肌缺血(ISO)组和ISO联合重组HMGB1 (rHMGB1)组.采用心脏超声检查小鼠心功能,应用HE染色和天狼星红染色观察心肌组织病理学变化;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡指数,流式细胞术检测脾脏组织中CD4+T细胞、CD8+T细胞和Th17细胞亚群的比例.结果 与对照组相比,ISO组小鼠诱发心脏功能损害、心肌组织坏死和纤维化、心肌细胞凋亡,脾脏组织中CI4+T淋巴细胞比例、CD4+/CD8+T细胞比值和Th17细胞比例升高;与ISO组小鼠相比,ISO联合rHMGB1组心脏功能损害、心肌组织坏死和纤维化、心肌细胞凋亡状况均加重,脾脏组织中CD4+T淋巴细胞比例、CD4+/CD8+T细胞比值和Th17细胞比例更高;与ISO联合rHMGB1组野生型小鼠相比,ISO联合rHMGB1组TLR4-/-小鼠心脏功能损害、心肌组织坏死和纤维化和心肌细胞凋亡减轻,脾脏组织CD4+T淋巴细胞比例、CD4 +/CD8+T细胞比值和Th17细胞比例显著降低.结论 HMGB1通过TLR4诱发心肌缺血时心肌组织损伤,并上调脾脏组织CD4+T细胞比例、CD4+/CD8+T细胞比值和Th17细胞比例,从而可能促进心肌组织炎症损伤.
高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)、心肌缺血、炎性损伤、脾脏免疫、Th17细胞
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R392.12;R364.5;R542.2
国家自然科学基金81360028
2019-01-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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