脂连蛋白降低氯化钴诱导的巨噬细胞凋亡及机制
目的 研究氯化钴(CoCl2)诱导的低氧条件下,脂连蛋白(APN)对RAW264.7巨噬细胞凋亡的保护作用及其机制.方法 巨噬细胞分为CoCl2处理组和APN预处理组,前者给予100 μmol/L CoCl2,后者先用(0.5、1、2)μg,/mL APN预处理2h,再给予100 μmol/L的CoCl2处理.CCK-8法检测各组细胞活力;免疫荧光法观察细胞胱天蛋白酶3(caspase-3)的分布及CoCl2和APN对其表达的影响;流式细胞术检测各组细胞的凋亡比例;分光光度计法检测各组细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测各组细胞B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、BAX、裂解型caspase-3(c-caspase-3)及低氧诱导因子lα(HIF-1α)蛋白水平.结果 与CoCl2组相比,APN预处理能提高细胞活力,减少细胞凋亡并升高SOD含量、降低MDA含量;Caspase-3主要分布在细胞膜上,与CoCl2组相比,APN预处理能上调Bcl2的表达,下调BAX、c-caspase-3及HIF-1α的表达.结论 APN可减少CoCl2诱导的巨噬细胞凋亡,可能是通过增强细胞内抗氧化活性,以及上调Bcl2、下调BAX、c-caspase-3及HIF-1α的表达来实现的.
脂连蛋白(APN)、低氧、巨噬细胞、细胞凋亡
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R392-33;Q544+.6;R852.11
国家自然科学基金81860286;石河子大学国际合作项目GJHZ201603;兵团中青年科技创新领军人才计划2016BC006
2019-01-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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