甘草酸通过JAK/STAT1通路抑制IFN-γ诱导HaCaT细胞CXCL10的产生

摘要：

目的 研究甘草酸(GL)对IFN-γ诱导HaCaT细胞CXC趋化因子配体10(CXCL10)表达的影响.方法 体外培养HaCaT细胞,以10 ng/mLγ干扰素(IFN-γ)刺激HaCaT细胞,分别用0.5 mmol/L GL、15 nmoL/L CYT387及二者联合处理细胞.采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,实时荧光定量PCR检测CXCL10 mRNA水平,ELISA检测CXCL10蛋白水平,Westem blot法检测Janus激酶1(JAK1)、JAK2、信号转导子与转录激活子1(STAT1)的磷酸化水平.结果 GL抑制IFN-γ对HaCaT细胞的损伤,且对HaCaT细胞活力无明显影响.GL与JAK1/2抑制剂CYT387均可下调IFN-γ诱导HaCaT细胞的CXCL10表达;且与CYT387处理相比,GL及联合CYT387处理显著下调CXCL10 mRNA表达.GL下调JAK/STAT1信号通路中JAK1、JAK2以及STAT1蛋白磷酸化水平.结论 推测GL可能通过阻断IFN-γ介导的JAK/STAT1信号活化,从而抑制IFN-γ诱导HaCaT细胞分泌CXCL10.

关键词：甘草酸、γ干扰素(IFN-γ)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)、Janus激酶1/2 (JAK1/2)、信号转导子与转录激活子1(STAT1)

所属期刊栏目：34

分类号：R285.5;R758.4+1;R392-33;R392.1(中药学)

在线出版日期：2019-01-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：708-713