抑制Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)通路加重鲍曼不动杆菌感染大鼠的炎症
目的 利用Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK-242处理大鼠,检测鲍曼不动杆菌(A.baumannii)感染过程中TLR4的作用.方法 将健康雄性SD大鼠分为正常对照组、TAK-242处理组、A.baumannii接种组以及TAK-242和A.baumannii联合处理组.TAK-242处理组大鼠通过尾静脉注射TAK-242(1 mg/kg),感染大鼠通过气道接种方法接种A.baumanniio于接种后72 h,取肺组织匀浆后接种至LB培养基,进行肺组织细菌计数;HE染色观察肺组织炎症变化.收集支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA检测BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平.分离外周血单个核细胞(PBMC),Western blot法检测PBMC中磷酸化核因子κBp65(p-NF-κBp65)的蛋白水平.结果 免疫功能正常的大鼠感染A.baumannii72 h后,肺内细菌基本被清除,而TAK-242处理的大鼠接种A.baumannii后,肺中细菌计数显著增加;正常大鼠感染后,肺部有轻微炎症,TAK-242处理的大鼠接种A.baumannii后肺部炎症较为明显;TAK-242处理的大鼠接种A.baumannii后,TNF-α和IL-6增加幅度小于正常感染组大鼠;正常大鼠感染A.baumannii 72 h后,PBMC中p-NF-κBp65蛋白水平升高,而经过TAK-242处理的大鼠感染后,PBMC中p-NF-κBp65的水平升高不明显.结论 抑制TLR4/NF-κB通路引起大鼠A.baumannii感染加重.
Toll样受体4(TLR4)、鲍曼不动杆菌(A.baumannii)、TAK-242、核因子κB(NF-κB)
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R517.9;R392.1;R378.99;R563.1(传染病)
陕西省教育厅专项科研计划项目17JK0200;陕西中医药大学自然科学青年基金2016QN29
2018-09-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
395-400
