小胶质细胞在帕金森病发生发展中的作用
帕金森病(PD)是由于中脑黑质区多巴胺能神经元变性缺失引起的神经退行性疾病,伴有路易体中α突触核蛋白(α-synuclein)的聚集.临床上多表现为静止性震颤、肌肉强直、共济失调等运动症状,同时伴发抑郁、疲劳及便秘等非运动症状.PD的发病机制尚不明确,其发生发展与神经炎症和免疫反应相关,小胶质细胞作为脑内的固有免疫细胞参与其中.在PD的发病过程中小胶质细胞被激活,转变成经典的促炎M1型小胶质细胞,使Toll样受体2(TLR2)介导的核因子κB(NF-κB)信号通路上调,释放促炎因子,如白细胞介素6(IL-6)、CX3趋化因子配体(CX3CL)、单核细胞趋化蛋白3(MCP-3)等,诱发炎症反应,促进多巴胺能神经元的死亡.我们总结了小胶质细胞在PD发生发展中作用的分子机制.
小胶质细胞、帕金森病、神经退行性疾病、综述
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R392.12;Q421;R745.1;G353.11
国家自然科学基金81660222,U1202227;云南省高校医学神经生物学创新团队项目2014
2018-09-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
379-382
