D-半乳糖刺激小鼠睾丸TM4支持细胞分泌功能的衰退及其机制
目的 采用D-半乳糖(D-Gal)刺激小鼠TM4睾丸支持细胞,建立衰老所致TM4细胞分泌功能衰退模型.方法 将小鼠TM4睾丸支持细胞分为正常对照组、(25、50、100、150、200、250) mmol/L D-Gal刺激组.MTT法检测TM4细胞活力、流式细胞术检测细胞周期、光镜观察细胞形态、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察衰老细胞百分率;反转录PCR检测P21、P16、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和干细胞因子(SCF)的mRNA水平;Western blot法检测GDNF、SCF、红系2样核因子2(nuclear factor,erythroid 2 like 2,NRF2)、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)的蛋白水平.结果 与正常对照组比较,D-Gal刺激组细胞活力显著下降;处于G1期的细胞比例增高、S期细胞比例降低,细胞阻滞于G0/G1期;SA-β-Gal染色阳性率明显增多,衰老基因P21 mRNA表达上调,GDNF和SCF mRNA及蛋白水平均显著下调;氧化应激相关蛋白NRF2、HO-1和NQO-1的蛋白水平显著降低.结论 成功建立D-Gal刺激的TM4睾丸支持细胞分泌功能衰退模型,衰老机制可能与下调NRF2信号通路有关.
D-半乳糖(D-Gal)、TM4睾丸支持细胞、衰老、NRF2信号通路
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Q533+.3;R392.12;R339.3+8(糖（醣）)
国家自然科学基金81774316,81503334,81573931
2018-09-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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327-333
