绿茶多酚抑制肠道JAK2/STAT3信号通路保护三硝基苯磺酸诱导的小鼠结肠炎肠黏膜屏障
目的 探讨绿茶多酚(GTP)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的治疗作用及可能机制.方法 建立TNBS结肠炎模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组和GTP处理组,每组10只.GTP处理组小鼠每日给予0.2 mL GTP灌胃(100 mg/kg),模型组每日给予0.2 mL生理盐水灌胃.处理4周后处死小鼠,采用HE染色评估疾病活动度,采用ELISA检测小鼠结肠黏膜组织匀浆白细胞介素10 (IL-10)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α),免疫荧光染色检测肠黏膜屏障紧密连接蛋白1(ZO-1)及密封蛋白1(claudin-1)的表达,Western blot法检测肠黏膜ZO-1、claudin-1、磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化的信号转导子与转录激活子3(p-STAT3)的蛋白水平.结果 在GTP处理的第3周及第4周,小鼠疾病活动指数均显著低于模型组小鼠.GTP处理组小鼠的结肠炎症评分及肠黏膜IL-6、TNF-α水平显著低于TNBS组,而IL-10显著高于TNBS组.与TNBS组小鼠相比,GTP处理显著提高小鼠claudin-1、ZO-1的表达水平,且小鼠肠黏膜p-JAK2及p-STAT3表达水平显著降低.结论 GTP通过抑制肠道JAK2/STAT3信号通路发挥抗炎及肠黏膜屏障结构保护作用.
绿茶多酚(GTP)、药物治疗、克罗恩病(Crohn病)、肠屏障功能、炎症
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R392-33;R561.1;R453;R944.2+6;R364.5
国家自然科学基金81700476;蚌埠医学院自然科学基金BYKY1721ZD
2018-08-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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