雷公藤多苷抑制糖尿病大鼠肾组织MBL及MASP2的表达并减轻肾损伤
目的 研究雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾组织甘露糖结合凝集素(MBL)及甘露聚糖结合凝集素丝氨酸肽酶2(MASP2)表达的影响,探讨雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护机制.方法 45只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=35)和正常对照组(n=10).实验组喂以高糖高脂饲料6周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病肾病大鼠模型.实验组有33只大鼠造模成功,将33只大鼠随机分为糖尿病肾病模型组(n=16)和雷公藤多苷治疗组(n=17),治疗组以雷公藤多苷[10 mg/(kg·d)]灌胃8周.第14周末,比较模型组和治疗组24h尿蛋白定量及血清生化指标;过碘酸希夫反应(PAS)观察肾组织形态学改变;荧光定量PCR检测肾组织MBL1、MASP2、核因子κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) mRNA水平,Western blot法检测肾组织MBL-A、MASP2、NF-κB、MCP-1的蛋白水平,免疫组织化学染色检测MBL-A、MASP2蛋白在肾组织的表达和分布.结果 与治疗组相比,模型组大鼠24h尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮增高,肾组织MBL、MASP2、NF-κB及MCP-1表达明显增加;相关性分析显示,MBL与MASP2、NF-κB、MCP-1表达及24h尿蛋白定量呈显著正相关.结论 雷公藤多苷能抑制糖尿病模型大鼠肾组织MBL及MASP2的表达,减轻糖尿病大鼠肾损伤.
雷公藤多苷、糖尿病肾病、甘露糖结合凝集素(MBL)、甘露聚糖结合凝集素丝氨酸肽酶2 (MASP2)、核因子κB(NF-κB)
33
R392-33;R587.2;R692
安徽省高等学校省级自然科学研究重点项目KJ2013A191
2018-03-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
1498-1503
