AMPK过表达抑制姥鲛烷诱导的狼疮鼠中肾小球系膜细胞增生和基质合成及炎症反应
目的 探索姥鲛烷诱导的系统性红斑狼疮(SLE)模型小鼠肾小球系膜细胞过表达AMP激活蛋白激酶(AMPK)对系膜细胞增生、基质合成和炎性因子分泌的影响.方法 小鼠分为对照组和模型组,姥鲛烷诱导建立小鼠SLE模型.ELISA检测血清自身抗体水平;分离培养对照组和模型组小鼠原代肾小球系膜细胞,模型组小鼠原代肾小球系膜细胞分为模型组、空载体组和过表达组.pEGFP-C1-vector和pEGFP-C1-AMPK分别转染空载组和过表达组细胞.Western blot法检测AMPK证明其过表达情况.AMPK过表达后,采用流式细胞术检测系膜细胞的凋亡情况,Western blot法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、增殖细胞核抗原(PCNA)、P21、P27、纤连蛋白(FN)和Ⅳ型胶原蛋白(CoB)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β蛋白水平.结果 模型组小鼠血清抗dsDNA IgG、抗dsDNA IgM、抗Sm IgG、抗Sm IgM水平明显增加,说明建模成功.在SLE模型小鼠肾小球系膜细胞过表达AMPK后,系膜细胞凋亡率明显增加、cyclin D1、PCNA和P21蛋白水平降低、P27蛋白水平增加.FN和Col4及IL-6和IL-1β蛋白水平明显降低.结论 过表达AMPK抑制姥鲛烷诱导的狼疮鼠中肾小球系膜细胞增生,基质合成和炎症反应.
系统性红斑狼疮(SLE)、AMP激活蛋白激酶(AMPK)、凋亡、增殖、基质合成、炎症反应
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R965;R593.24+1;R364.5;R392.1;R392-33(药理学)
2010年河南省医学科技攻关计划201003089
2018-03-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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