拉帕替尼抑制HL60细胞增殖和促进细胞凋亡的机制
目的 探讨拉帕替尼对急性髓细胞白血病HL60细胞增殖和凋亡的影响及其相关分子机制.方法 用(5、10、15) μmol/L的拉帕替尼处理HL60细胞24h,光学显微镜下观察细胞形态变化,CCK-8法检测细胞活力,集落形成实验检测细胞增殖能力,异硫氰酸荧光素标记的膜联素V/碘化丙啶(annexin V-FTT℃/PI)双标记法结合流式细胞术检测细胞凋亡,Wright改良染色(LIU染色)和Hoechst33342荧光染色观察细胞核形态;Western blot法检测Bax、Bcl2、胱天蛋白酶3(caspase-3)、caspase-9、裂解型caspase-3 (c-caspase-3)、裂解型caspase-9 (c-caspase-9)、裂解型多腺苷二磷酸核糖聚合酶(c-PARP)、蛋白磷酸酶2A细胞增殖调节抑制因子(CIP2A)、c-MYC、AKT和磷酸化AKT (p-AKT)蛋白水平.结果 与对照组相比,拉帕替尼能以剂量依赖的方式抑制HL60细胞的增殖,促进细胞凋亡,诱导细胞产生核碎裂、染色质凝聚.下调Bcl2蛋白的表达,上调Bax、c-caspase-3、c-caspase-9和c-PARP蛋白水平,下调CIP2A、p-AKT和c-MYC蛋白水平.结论 拉帕替尼能够抑制HL加细胞增殖并促进细胞凋亡,这一作用可能与下调CIP2A/AKT/c-MYC信号通路有关.
拉帕替尼、HL60细胞、细胞增殖、细胞凋亡
33
Q279;R392.5;R392-33;Q255;R557(细胞生物物理学)
国家自然科学基金81171658;重庆市自然科学基金2011BA5037
2018-01-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
1341-1347
