IFN-γ通过激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌CXC趋化因子配体10(CXCL10)
目的 探讨γ干扰素(IFN-γ)对甲状腺细胞分泌趋化因子的作用及机制.方法 HE染色检测桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润情况,免疫组织化学染色检测IFN-γ的表达.用500 U/mL IFN-γ处理Nthy-ori 3-1甲状腺细胞后,利用Western blot法检测信号转导子及转录激活子3(STAT3)及磷酸化的STAT3的水平.用STAT3抑制剂Stattic处理后,ELISA测定CXC趋化因子配体10(CXCL10)的变化,TranswellTM法检测淋巴细胞的迁移能力.结果 与正常甲状腺组织比较,桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润较多,IFN-γ表达水平较高.与对照组比较,IFN-γ处理增加甲状腺细胞p-STAT3水平,增加CXCL10分泌和淋巴细胞迁移,而Stattic处理后CXCL10分泌减少,淋巴细胞迁移减少.结论 IFN-γ激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌趋化因子,增加淋巴细胞的迁移.
γ干扰素(IFN-γ)、信号转导子及转录激活子3(STAT3)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)、桥本甲状腺炎
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R584.1;R392-33;R331.1+44(内分泌腺疾病及代谢病)
国家自然科学基金81370889;江苏省自然科学基金BK20131248
2017-08-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
811-814,819
