青年和老年小鼠脑缺血再灌注心肺损伤的机制
目的 研究小鼠脑缺血再灌注心肺组织损伤情况及机制.方法 按5~6月龄和20~ 21月龄,将C57BL/6J小鼠分为青年和老年组.实验组设立假手术组,模型组为缺血1h再灌注1、12、24、48 h组.取各灌注时间点的小鼠心肺组织,HE和TUNEL染色观察形态学改变,化学比色法检测心脏Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶变化,称重法计算肺指数,Western blot法分别检测心肺组织中核因子κBp65 (NF-κBp65)、磷酸化NF-κBp65 (p-NF-κBp65)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化IκBα(p-IκBα)水平,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,比色法测定一氧化氮(NO)水平.结果 青年和老年小鼠分别在再灌注24h和再灌注1h发生肺部炎症反应,而分别于再灌注24 h和再灌注12 h可见心脏出血,肺对再灌注刺激的反应比心脏组织更早.同时在对Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、肺指数、NF-κB信号通路与炎症因子的测定发现,这些指标在青年和老年小鼠组上的变化与其病理组织变化时程一致.结论 老年小鼠脑缺血再灌注后会引起心肺组织的损伤,能量代谢和炎症级联反应为其损伤的主要机制.
脑卒中后并发症、大脑中动脉栓塞模型、心肺损伤、老年小鼠、炎症级联反应
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R541.5;R743.33;R392.12;R392-33(心脏、血管(循环系)疾病)
江西省卫生计生委科技计划项目20175081
2017-08-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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