敲低钙黏素17(CDH17)抑制那可丁耐药性SW480人结肠癌细胞的增殖并促进其凋亡
目的 探讨钙黏素17(CDH17)对那可丁耐药性人结肠癌细胞增殖和凋亡的作用.方法 采用小干扰RNA(siRNA)敲低那可丁耐药性SW480人结肠癌细胞CDH17的水平,采用实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测SW480细胞中CDH17 mRNA和蛋白水平.那可丁处理CDH17下调后的SW480细胞,平板克隆形成实验和MTT实验检测细胞的增殖及细胞活性情况;异硫氰酸荧光素标记的膜联素V/碘化丙啶(annexinV-FITC/PI)双染色结合流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测凋亡蛋白多腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、caspase-3的蛋白水平.结果 与空载感染的SW480细胞以及对照组相比,CDH17-siRNA感染的SW480细胞中CDH17 mRNA和蛋白水平均下调.与空载感染的SW480细胞及对照组相比,那可丁处理后,CDH17-siRNA感染的SW480细胞克隆形成率下降、细胞存活率下降;细胞凋亡率升高,PARP、caspase-3蛋白切割活性增强.结论 下调CDH17水平可抑制SW480细胞增殖,同时促进细胞凋亡,增强耐药株SW480细胞对那可丁的敏感性.
钙黏素17 (CDH17)、那可丁、耐药性、凋亡、增殖
33
R392-33;R735.3+5;Q279;Q25
湖北省自然科学基金2013CFB358;武汉市科技局应用基础研究计划2015060101010064;武汉市卫计委科研项目WX15C09,WX14C18
2017-07-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
606-610
