肝星状细胞条件培养基激活ERK1/2通路诱导肝癌细胞增殖及上皮间质转化
目的 探讨肝星状细胞(HSC)对肝癌细胞(HCC)恶性生物学行为的影响及其相关机制.方法 分别培养SMMC-7721肝癌细胞、HepG2肝癌细胞和LX-2 HSC,采用LX-2 HSC条件培养基(LX2-CM)、丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂U0126处理肝癌细胞,TranswellTM小室检测肝癌细胞的侵袭和迁移能力,CCK-8法检测细胞的增殖情况,实时定量PCR和Western blot法分别检测两种肝癌细胞磷酸化的胞外信号调节激酶1/2 (p-ERK1/2)、ERK1/2、c-Myc、波形蛋白(vimentin)、上皮钙黏素(E-cadherin)的mRNA和蛋白水平.结果 LX2-CM能促进SMMC-7721细胞和HepG2细胞的增殖、侵袭和迁移,其作用可被U0126阻断.LX2-CM可以上调p-ERK1/2、c-Myc、vimentin的水平,下调E-cadherin的水平;U0126处理细胞后,p-ERK1/2、c-Myc、vimentin的水平显著降低,E-cadherin水平明显升高.结论 LX2-CM能通过ERK1/2通路激活c-Myc,促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移,并诱导上皮间质转化.
肝星状细胞、肝细胞癌、ERK1/2信号通路、增殖、上皮间质转化
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R735.7;R392-33;Q279(肿瘤学)
国家临床重点专科建设项目[2012]649号;国家自然科学基金81301656;重庆市渝中区科委基础与前沿研究计划项目20140109
2017-04-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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