磷脂酰肌醇3激酶抑制剂BEZ235联合阿霉素处理促进HepG2细胞凋亡并抑制荷瘤小鼠肿瘤生长

摘要：

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂BEZ235联合阿霉素(Dox)对肝癌细胞系HepG2细胞的协同抑制作用.方法 HepG2细胞分为对照组、BEZ235处理组、Dox处理组以及BEZ235联合Dox处理组,用异硫氰酸荧光素(FITG)标记的膜联素V/碘化丙啶(annexin V-FITC/PI)染色检测HepG2细胞的凋亡;Western blot法检测各处理因素对HepG2细胞Akt磷酸化的影响;制备荷瘤小鼠模型,观察各种处理因素对肿瘤生长的影响,HE染色观察肿瘤细胞形态特点,免疫组织化学染色检测各组肿瘤组织中活化caspase-3的表达.结果 与对照组相比,单独给予BEZ235或Dox都能够诱发细胞凋亡,但BEZ235联合Dox处理促凋亡作用更明显;联合应用BEZ235和Dox处理能下调磷酸化Akt (p-Akt)的表达,并显著抑制荷瘤小鼠的肿瘤生长,促进活化caspase-3表达.结论 BEZ235联合Dox能够诱发HepG2细胞凋亡并抑制荷瘤小鼠肿瘤生长.

关键词：磷脂酰肌醇3激酶、BEZ235、阿霉素(Dox)、HepG2细胞、细胞凋亡

所属期刊栏目：32

分类号：R657.3;R392-33(外科学各论)

资助基金：国家自然科学基金-河南人才培养联合项目U1404820

在线出版日期：2017-03-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1658-1661