分形趋化因子(fractalkine)引起H9C2心肌细胞损伤

摘要：

目的 探讨分形趋化因子(FKN)对H9C2心肌细胞炎症因子、细胞凋亡的影响.方法 采用(100、200、300、400、500) ng/mL的可溶性FKN (sFKN)处理H9C2细胞0、12、24、36、48 h,利用MTT法检测sFKN对H9C2细胞增殖的作用.筛选出200 ng/mL sFKN作用H9C2细胞24h后,实时定量PCR和Western blot法分别检测细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA和蛋白的表达,筛选出sFKN最佳处理剂量和处理时间.采用200 ng/mL sFKN,200 ng/mL sFKN与5 ng/mL AKT抑制剂LY294002分别处理H9C2细胞24h,通过Hochest33258染色检测细胞核染色质聚集情况.采用实时定量PCR和Western blot法分别检测H9C2细胞中Bax和Bcl-2的表达.结果 sFKN可以抑制H9C2细胞的增殖情况.FKN促进心肌细胞TNF-α的表达,具有剂量依赖性.FKN可通过上调Bax蛋白的表达与下调Bcl-2蛋白的表达促进心肌细胞凋亡.FKN可能通过激活PI3K/AKT通路促进心肌细胞的炎症发生与凋亡.结论 FKN通过激活PI3 K/AKT通路促进心肌细胞的炎症反应和凋亡作用.

关键词：炎症、凋亡、H9C2、PI3K/AKT、心力衰竭

所属期刊栏目：32

分类号：R364.5;R392.12;R541.6+1;R541.6+2(病理学)

在线出版日期：2017-03-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1646-1649,1653