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抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞BCL11A的表达可促进其凋亡

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目的 探讨B细胞慢性淋巴细胞性白血病/淋巴瘤基因11A (BCL11A)在乳腺癌组织中的表达分布情况及沉默BCL11A后对MDA-MB-231乳腺癌细胞凋亡的影响.方法 利用免疫组织化学法检测62例乳腺癌及8例癌旁组织中BCL11A的表达,分析BCL11A表达与乳腺癌临床病理特征的关系;利用化学合成的针对BCL11A的小干涉RNA(siRNA),转染MDA-MB-231细胞48 h后,反转录PCR和Western blot法检测BCL11A沉默效率,流式细胞术检测细胞的凋亡水平.结果 BCL11A主要定位在细胞质,且在乳腺癌组织中的表达量明显高于癌旁组织,BCL11A的表达量和临床分期相关,与患者的年龄、肿瘤大小无关;合成的BCL11A-siRNA能有效沉默BCL11A在MDA-MB-231细胞中的表达,BCL11A基因沉默后MDA-MB-231细胞凋亡明显增加.结论 BCL11A在乳腺癌组织中高表达,沉默BCL11A后可促进乳腺癌细胞凋亡.

乳腺癌、B细胞慢性淋巴细胞性白血病/淋巴瘤基因11A (BCL11A)、免疫组织化学技术、细胞凋亡

32

R392-33;Q255;R737.9

2017-03-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

1532-1535,1540

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细胞与分子免疫学杂志

1007-8738

61-1304/R

32

2016,32(11)

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