间歇性低氧激活脑缺血大鼠海马区自噬通路并引起学习记忆功能降低
目的 探讨不同时间间歇性低氧对脑缺血大鼠海马区自噬通路及学习记忆的影响.方法 100只雄性Wistar大鼠采用数字随机法随机分成假手术组(SO组)、单纯脑缺血再灌注组(I/R组)、间歇性低氧7d脑缺血组(IH7-I/R组)、间歇性低氧14 d脑缺血组(IH14-I/R组)、间歇性低氧21 d脑缺血组(IH21-I/R组),每组20只.IH7-I/R组、IH14-I/R组、IH21-I/R组分别给予间歇性低氧7、14、21 d后制作脑缺血模型.采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备脑缺血模型,HE染色观察海马区神经细胞形态变化,实时定量PCR检测大鼠脑组织海马区哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、beclin 1 mRNA水平,免疫组织化学法检测海马区mTOR、beclin 1的分布,Morris水迷宫测试检测大鼠学习记忆功能.结果 与SO组比较,I/R组大鼠神经元损伤,存活神经细胞数量减少,mTOR、beclin 1表达增强,大鼠的学习记忆功能下降.与I/R组比较,间歇性低氧脑缺血各组大鼠在各时间点神经元损伤加重,存活神经细胞数量减少,mTOR、beclin 1表达增强,大鼠的学习记忆功能下降.且随间歇性低氧时间的延长而逐渐加重.结论 间歇性低氧可加重脑缺血大鼠学习记忆功能障碍并随缺氧时间延长而加重,与mTOR-beclin 1自噬通路活化,神经细胞死亡增加有关.
间歇性低氧、脑缺血、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、自噬
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R743.31;R392-33;Q255(神经病学与精神病学)
2016-10-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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