右美托咪定抑制单肺通气兔肺组织炎性细胞TLR4、NF-κB和ICAM-1mRNA的表达
目的 观察右美托咪定对兔单肺通气期间肺组织损伤及Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)、细胞间黏附分子1(ICAM-1) mRNA表达的影响.方法 30只新西兰白兔随机分为3组:双肺通气组(T组)、单肺通气组(O组)、右美托咪定联合单肺通气组(D-O组),每组10只.T组行双肺通气3.5h,O组、D-O组于双肺通气30 min后行右单肺通气3h.D-O组于气管切开前静脉泵注右美托咪定1μg/kg(10 min泵注完毕),随后以1μg/(kg·h)的速度持续泵注;T组、O组则持续泵注等容量的生理盐水.各组于实验结束后处死动物,取下左侧肺组织,进行肺组织湿/干(W/D)质量比测量;采用HE染色,光镜下观察双侧肺组织病理学改变;并采用实时定量PCR法检测左侧肺组织TLR4、NF-κB p65、ICAM-1 mRNA的表达.结果 与T组比较,O组和D-O组左肺W/D比均显著增加;与O组比较,D-O组左肺W/D比显著降低.与T组比较,O组、D-O组肺组织病理学损伤程度均明显加重,但D-O组肺损伤程度明显较O组减轻.与T组比较,O组肺组织中TLR4、NF-κB p65、ICAM-1 mRNA的表达均显著升高,而D-O组肺组织中TLR4、NF-κB p65、ICAM-1 mRNA表达则显著低于O组.结论 右美托咪定通过抑制TLR4、NF-κB p65 mRNA的水平,减轻炎症和兔单肺通气所致的肺组织损伤.
右美托眯定、Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65 (NF-κB p65)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、单肺通气、兔
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S829.1;R392.12(家畜)
2016-10-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
1197-1201
