沉默Bmi-1表达可促进MCF-7乳腺癌细胞凋亡并抑制其侵袭
目的 探讨B细胞特异的Moloney鼠白血病病毒插入位点1(Bmi-1)基因沉默对细胞增殖与侵袭的影响及可能的分子机制.方法 收集经病理确诊的乳腺癌及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR检测Bmi-1的表达差异;采用Lipofectamine(R) RNAiMAX转染试剂将靶向Bmi-1基因的小干扰RNA (siRNA)转染MCF-7细胞,流式细胞术检测Bmi-1沉默后细胞周期和凋亡的改变,Western blot法检测凋亡相关基因P21、Bax、Bcl-2的表达变化.TranswellTM侵袭实验检测MCF-7细胞侵袭力变化,Western blot法检测上皮钙黏素(E-cadherin),神经钙黏素(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达水平.结果 乳腺癌组织Bmi-1 mRNA表达量高于癌旁组织,沉默Bmi-1基因可使MCF-7细胞周期阻滞于G1期,凋亡细胞增多;与空白对照组、阴性对照siRNA转染组相比,Bmi-1-siRNA组中P21与Bax的表达水平明显上调,Bcl-2明显下调.沉默Bmi-1基因表达可抑制MCF-7细胞的侵袭力,与对照组相比,下调Bmi-1可增强E-cadherin的表达,减少N-cadherin、vimentin的表达.结论 下调Bmi-1的表达可引起MCF-7细胞G1期阻滞,促进细胞凋亡,与P21表达上调,Bax/Bcl-2比率升高有关;下调Bmi-1水平可抑制MCF-7细胞侵袭性,与抑制肿瘤细胞上皮间质转化有关.
Bmi-1、乳腺癌、细胞凋亡、细胞侵袭
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R737.9;R392-33(肿瘤学)
重庆市自然科学基金cstc2011jjA10035
2016-08-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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