β干扰素联合全反式维甲酸通过抑制JAK2/STAT3信号通路抑制HepG2人肝癌细胞增殖并促进其凋亡

摘要：

目的 研究β干扰素(IFN-β)和全反式维甲酸(ATRA)联合应用对HepG2人肝癌细胞增殖和凋亡的影响,并探讨Janus激酶2/信号转导子与转录激活子3(JAK2/STAT3)通路在其中可能的机制.方法 分别用1000 U/mL IFN-β、10μmol/L ATRA及1000 U/mL IFN-β联合10 μmol/L ATRA处理HepG2细胞24h,采用MTT法检测HepG2细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡.Western blot法检测磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)和磷酸化的信号转导子与转录激活子3(p-STAT3)、维甲酸-干扰素诱导死亡相关基因19(GRIM-19)、Bcl-2、Bcl-xl、Bax蛋白的表达.结果 IFN-β、ATRA作用于细胞后,HepG2细胞增殖受到抑制,同时诱导细胞发生凋亡,IFN-β联合ATRA联合处理作用更强;HepG2细胞中p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达在IFN-β或ATRA作用下减弱,GRIM-19和Bax蛋白表达升高.IFN-β联合ATRA处理作用更强.结论 IFN-β联合ATRA通过抑制JAK2/STAT3信号通路抑制HepG2人肝癌细胞的增殖并促进其凋亡.

关键词：JAK2/STAT3信号通路、β干扰素、全反式维甲酸、HepG2细胞

所属期刊栏目：32

分类号：R392.12

资助基金：河北省卫生和计划生育委员会基金20150634

在线出版日期：2016-07-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：901-905