阻断p38丝裂原激活蛋白激酶通路抑制脾脏树突状细胞介导的OT-Ⅱ细胞增殖
目的 探讨阻断p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路对脾脏树突状细胞(DC)介导的CD4+-鸡卵清蛋白转基因小鼠T(OT-Ⅱ)细胞增殖的影响.方法 应用CD11c+免疫磁珠从C57BL/6小鼠脾脏中分选DC.应用CD4+分离试剂盒从OT-Ⅱ转基因小鼠脾脏中分选出OT-Ⅱ细胞.p38MAPK抑制剂SB203580处理DC后,脂多糖(LPS)刺激.流式细胞术检测DC表面共刺激分子(CD80、CD86)、MHCⅡ分子的表达,及DC提呈组织相容性复合体Ⅱ类分子Eα链第52～ 68位抗原肽(Eα52-68)的能力.ELISA检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子α(WNF-α)、白细胞介素1α(IL-1α)、IL-6、转化生长因子β(TGF-β)的水平.DC经OVA323-339多肽处理后,与OT-Ⅱ细胞共培养,采用流式细胞术检测OT-Ⅱ细胞增殖.结果 分选后获得较高纯度的DC和OT-Ⅱ细胞(＞90％).SB203580降低DC表面CD80、CD86、MHCⅡ的表达,抑制其抗原提呈功能,同时TNF-α、IL-1α、IL-6表达下调,TGF-β表达上调,并且抑制DC介导的OT-Ⅱ细胞增殖.结论 SB203580阻断p38MAPK通路,可能通过调节DC表面CD80、CD86、MHCⅡ的表达及其抗原提呈功能和细胞因子的合成,从而抑制DC介导的OT-Ⅱ细胞增殖.
p38MAPK、树突状细胞、细胞因子、抗原提呈、T细胞增殖
32
R392.12;R392.11
国家自然科学基金81401295
2016-04-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
289-293,298
