桥本甲状腺炎患者γδT细胞表面共刺激分子的表达及意义

摘要：

目的 探讨桥本甲状腺炎(HT)患者γδ T细胞与自身抗体形成之间的关系及机制,寻找潜在的干预靶点.方法 流式细胞术检测19例HT患者、15例健康对照者外周血及5例HT和5例单纯性甲状腺肿患者甲状腺组织中γδ T细胞及其亚型的比例水平;流式细胞术检测γδ T细胞表面活化分子CD69、HLA-DR以及共刺激分子CD40配体(CD40L)、诱导性共刺激分子(ICOS)的表达水平;ELISA检测γδ T细胞和B细胞共培养上清中IgG、IgM水平,并通过抗体阻断实验分析参与B细胞抗体产生的分子机制.结果 与健康对照组相比,HT患者Vδ1+γδ T细胞比例明显增加;CD69、HLA-DR、CD40L、ICOS的表达水平均显著上调;γδT细胞和B细胞共培养上清中IgG的水平显著增高,而添加抗CD40L和抗ICOS抗体能够使共培养上清中IgG的表达水平明显下降.结论 HT患者的γδ T细胞通过表达共刺激分子CD40L和ICOS为B细胞提供协同刺激信号辅助其产生抗体,提示γδ T细胞在HT的发病机制中可能发挥着重要作用.

关键词：桥本甲状腺炎、γδT细胞、共刺激分子、自身抗体

所属期刊栏目：32

分类号：R581.4;R392.12;R446.61(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：国家自然科学基金81370889;江苏省自然科学基金BK20131248

在线出版日期：2016-04-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：245-249