人Six1基因缺失突变体对上皮钙黏素(E-cadherin)启动子活性的影响
Sine oculis homeobox homolog(Six)基因为同源盒基因,最早发现于果蝇,是一种在多种生物中均有表达且高度保守的转录因子,不仅参与调控胚胎的正常发育和器官形成,还参与多种肿瘤的发生发展[1].胃癌细胞Six1高表达增加胃癌细胞的侵袭能力[2].在胰腺癌细胞中,Six1能够通过上调细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达促进胰腺癌细胞的增殖[3].Six1的过表达是结直肠癌的一个独立预后标志[4].上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在肿瘤的发生与迁移过程中起着十分重要的作用,而上皮钙黏素(epithelial-cadherin,E-cadherin)和神经钙黏素(nerve-cadherin,N-cadherin)是EMT过程中的关键因子,在EMT中,常伴有E-cadherin的功能缺失[5].
Six1、E-cadherin、上皮间质转化、重组质粒、启动子
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Q78;R392-33(基因工程（遗传工程）)
国家自然科学基金81472589,31100604;北京市科技新星计划Z141102001814055;北京市自然科学基金7132155;军事医学科学院创新基金转化医学项目ZHYX003
2016-04-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
224-227
