吡格列酮通过上调PPARγ降低创伤性脑损伤大鼠脑组织炎性细胞因子的水平
目的 观察吡格列酮对创伤性脑损伤(TBI)大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)mRNA的表达影响及量效关系.方法 72只SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、对照组、(0.5、1.0、10.0) mg/kg吡咯列酮组,每组各12只.改良Feeney法制作TBI模型,假手术组只开孔不进行打击处理,治疗组按体质量分别给予(0.5、1.0、10.0)mg/kg吡咯列酮治疗,对照组和假手术组给等量安慰剂.致伤24、48 h后,采用反转录PCR检测脑损伤部位组织PPARγ、 TNF-α、IL-6的mRNA水平.结果 损伤24 h后,各吡格列酮组PPARγ mRNA表达量显著上调,不同剂量吡咯列酮组间PPARγ mRNA表达量差异显著,有剂量依赖性;损伤后治疗组TNF-α mRNA的表达量显著下调,24 h后,与0.5 mg/kg组相比,(1.0、10.0) mg/kg吡咯列酮组TNF-α、IL-6的mRNA水平降低.结论 吡格列酮上调TBI大鼠PPARγmRNA、下调TNF-α和IL-6 mRNA表达,抑制炎症反应.
吡格列酮、创伤性脑损伤、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α
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R651.1+5;R392-33(外科学各论)
重庆市卫生局科技基金渝教科文2010-5
2016-04-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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