IL-37抑制脂多糖诱导的小鼠树突状细胞活化
目的 探讨白细胞介素37 (IL-37)对细菌脂多糖(LPS)诱导的小鼠树突状细胞(DC)活化的调节作用.方法 应用GM-CSF和IL-4诱导小鼠骨髓细胞向DC分化,抗CD11c磁珠分选DC.IL-37预处理DC后,进行LPS刺激.流式细胞术检测DC表面共刺激分子(CD80、CD86)表达水平,实时荧光定量PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6和IL-1α mRNA表达水平,流式细胞微球芯片试剂盒(CBA试剂盒)检测细胞培养上清中IL-1α、IL-6、TNF-α等因子的浓度.结果 DC诱导成功,磁珠分选能够获得高纯度的DC(＞90％).IL-37降低LPS诱导的DC表面共刺激分子CD80、CD86的表达,并抑制DC合成IL-1α、IL-6、TNF-α.结论 IL-37可以通过降低共刺激分子和炎症因子的表达抑制LPS刺激的DC活化.
白细胞介素37、树突状细胞、炎症因子、脂多糖
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R392.12;R392-33
国家重大科学研究计划2013CB966904;国家自然科学基金81273217;天津市应用基础及前沿技术研究计划12JCYBJC32800;高等学校博士学科点专项科研基金20121106120037
2015-05-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
433-436,442
