硫化氢对大鼠缺血/再灌注心肌损伤的保护作用及机制
目的 探讨硫化氢(H2S)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其相关机制.方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和H2S处理组,每组10只.通过结扎冠状动脉左前降支40 min再灌注2h建立MIRI模型;H2S处理组分别于缺血前、再灌注前腹腔注射14 μmol/kg的硫氢化钠(NaHS).再灌注24h后,从腹主动脉中取血、分离血清,剥离心脏,HE染色观察心肌病理学改变.通过试剂盒测定血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平及心肌匀浆液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,ELISA检测心肌组织中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,Westem blot分析心肌细胞质内Keap1表达及核因子E2相关因子2(Nrf2)、核因子κB p65(NF-κB p65)表达.结果 H2S明显减轻心肌组织病理形态学损伤.模型组血清CK-MB、LDH、cTnI水平、心肌MDA活性、细胞核Nrf2、NF-κB p65表达水平及心肌IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α含量较对照组增加,而心肌SOD、GSH-Px、CAT活性及细胞质Keap 1表达水平较对照组降低.与模型组比较,经H2S处理后,血清CK-MB、LDH、cTnI水平、心肌MDA活性、细胞质Keap1表达水平、心肌IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α含量及细胞核NF-κBp65水平下降;心肌SOD、GSH-Px、CAT活性及细胞核Nrf2水平升高.结论 外源性H2S对MIRI大鼠产生良好的保护作用,其机制可能与增强抗氧化能力及减少炎症因子的释放有关.
硫化氢、心肌缺血/再灌注损伤、氧化应激、炎症反应
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R392.12;R364.5;R364.5
国家自然科学基金81300971
2015-04-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
316-320
