醛糖还原酶基因敲除促进视神经损伤后巨噬细胞向M2方向极化并促进视神经功能恢复
目的 观察小鼠视神经夹伤(ONC)后醛糖还原酶(AR)对视神经损伤后功能恢复的影响及可能机制.方法 分别采用C57BL/6-AR“+(B6野生型)、C57BL/6-AR-/-(AR基因敲除)、hy1-YFP/AR+/+和Thy1-YFP/AR-/-小鼠,建立ONC模型.行视觉电生理F-VEP检查,观察ONC后AR基因敲除对小鼠视神经转导功能的影响;通过视网膜组织冰冻切片,观察AR基因敲除对Thy1-YFP转基因小鼠ONC后存活视网膜神经节细胞数目的影响;玻璃体内注射Alexa Fluor(R) 488标记的霍乱毒素B(CTB)顺行标记,观察AR基因敲除对小鼠ONC后神经纤维生长的影响;Western blot法检测野生型小鼠ONC后AR基因的表达变化,及AR基因敲除对M1、M2型巨噬细胞特异性分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)表达的影响.结果 AR基因敲除可促进小鼠ONC后视神经转导功能的恢复,增加存活的视神经节细胞数量;AR基因敲除可促进小鼠ONC后视神经纤维生长;AR基因敲除可促使小鼠ONC后巨噬细胞向M2方向极化.结论 AR可能通过调节视神经损伤后巨噬细胞极化影响视神经功能恢复.
醛糖还原酶、视神经夹伤、视网膜神经节细胞
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Q429+.2;R392-33;R774.6(神经生理学)
陕西省自然科学基础研究计划重点项目2012J24002
2014-05-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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