IL-17A促进博来霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织的炎症形成
目的 研究IL-17A在肺纤维化发病机制中的作用.方法 20只雌性Wistar大鼠,随机分为生理盐水(NS)组和博来霉素(BLM)组,NS组大鼠气管内灌注NS,BLM组大鼠气管内灌注BLM,两组分别于气管内灌注药物后第7天和第28天各处死一半动物.HE和Masson染色观察肺组织病理变化；免疫组织化检测肺组织IL-17A表达；收集支气管肺泡灌洗液(BALF),一部分行细胞数测定并进行分类分析,ELISA检测BALF中IL-17A的含量,另外一部分行分离、纯化得到肺泡巨噬细胞(AM),对其进行培养得到AM培养上清液(AMS),ELISA检测上清液IL-17A的含量,反转录PCR(RT-PCR)检测AM IL-17A mRNA表达.结果 与NS组相比,BLM第7天组肺泡炎较明显,BALF中细胞总数增加,AM减少、中性粒细胞增加；第28天组肺泡炎减轻,而肺纤维化程度较重.与NS组比较,BLM第7天组和第28天组肺组织IL-17A表达明显增加(P＜0.05),第28天较第7天的表达有所降低.与NS组比较,BLM组BALF中细胞总数第7天明显增高(P＜0.05),第28天恢复至正常水平；BLM组BALF中IL-17A含量第7天和第28天明显增高,但第28天时较第7天降低；与NS组比较,BLM第7天组和第28天组AM培养前12h、前24 h,前48 h上清液中IL-17A的含量均明显增加(P ＜0.05)；RT-PCR结果显示,与NS组比较,BLM第7天组和第28天组各时间点AM IL-17A mRNA表达均明显增加(P＜0.05).结论 IL-17A促进了肺纤维化大鼠肺组织的炎症形成,进而参与了肺纤维化.
IL-17A、肺纤维化、炎症
30
R563.1;R364.5;R446.61(呼吸系及胸部疾病)
泸州市科技局资助项目12102
2014-03-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
366-370
