金雀异黄素对脂多糖诱导的巨噬细胞MAPK和TLR信号转导通路的影响
目的 研究金雀异黄素对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路和Toll样受体(TLR)通路的影响.方法 用100 ng/mL脂多糖和金雀异黄素分别处理RAW264.7巨噬细胞不同时间后,采用Western blot法检测对MAPK信号通路蛋白磷酸化的影响;采用RT2 ProfilerTM PCR芯片检测金雀异黄素对LPS诱导的TLR信号转导通路基因表达的影响.结果 LPS能够显著诱导蛋白p38和p42/44磷酸化,激活MAPK信号通路,金雀异黄素能够加强其作用,同时,LPS能够显著诱导TLR信号转导通路的细胞因子基因表达,包括IFN-β、IL-10、IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、集落刺激因子2(CSF-2)、CSF-3、趋化因子CCL2和CXCL10、环氧合酶2(COX-2)、NF-κB1和IκB-α等,金雀异黄素能够显著降低这些上调基因的表达.结论 金雀异黄素能够显著增强LPS激活的MAPK信号通路并抑制TLR信号通路的激活.
金雀异黄素、脂多糖、RAW264.7巨噬细胞、MAPK、TLR
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R392.11;R285.5
国家留学基金委-德国亥姆霍兹联合会青年学者交流项目留金出[2007]3021;扬州大学高级人才科研启动基金2012年;江苏省高校自然科学研究项目13KJB310022;中国博士后基金2013M541741;江苏省中医药局科技项目LZ13248
2014-01-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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