健脾清化方对局灶节段性肾小球硬化大鼠NF-κB及下游分子的影响
核因子κB (nuclear factor kappa B,NF-κB)的活化可促进其主要下游因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的表达,TNF-α是早期炎症反应的重要介质.TNF的下游因子TRAF6是肿瘤坏死因子受体相关因子(tumor necrosis factor receptorassociated factors,TRAF)家族中唯一可以直接与NF-κB受体激活因子(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)相结合的信号分子,在Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)介导的信号转导途径激活NF-κB,TRAF6是激活NF-κB通路和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedprotein kinase,MAPK)信号通路的交叉点[1].以上3种互为上下游关系的因子相互作用,扩大了对肾纤维化的作用.对Platt模型大鼠和阿霉素所致局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomurular sclerosis,FSGS)模型大鼠使用健脾清化方后发现,该方不仅对模型大鼠的肾功能和蛋白尿有明显改善[2],能明显抑制成纤维细胞的激活和细胞免疫介导的炎症损伤,而且对p38MAPK免疫炎症通路也有明显抑制作用[3].为进一步观察该方对NF-κB通路的影响,本研究从抑制NF-κB激活角度,探讨健脾清化方对阿霉素致局灶节段硬化肾病模型大鼠FSGS的影响,进一步探讨健脾清化方改善肾纤维化的机制.
健脾清化方、NF-κB p65、TNF-α、TRAF6、FSGS
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R392.11;R692.3+1
国家自然科学基金81173219;科技部中医药行业科研专项201007005;上海市科委创新行动计划项目11DZ1973100;上海市中医药事业发展三年行动计划项目;上海市教育委员会E-研究院建设计划E03008;上海高校创新团队建设项目200908
2014-03-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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