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地塞米松通过下调PC12大鼠嗜铬细胞瘤细胞葡萄糖的摄取诱导细胞凋亡

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目的 观察地塞米松(DEX)诱导PC12大鼠嗜铬瘤细胞凋亡及对葡萄糖摄取的影响.方法 体外培养的PC12细胞随机分为正常对照组、10μmol/L DEX组、100 μmol/L DEX组.MTT法测细胞存活率,DAPI荧光染色、线粒体膜通透性转换孔(mPTP)、capase-3、caspase-9活性测定细胞凋亡.葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测葡萄糖的摄取率,Western blot法检测葡萄糖转运子3(GLUT-3)的表达.结果 与正常对照组比较,DEX作用PC12细胞48 h,DEX组细胞活力下降、引起细胞凋亡;DEX组葡萄糖的摄取下降,GLUT-3蛋白水平下降(P<0.05).结论 DEX可以诱导PC12细胞凋亡,其机制可能与DEX引起细胞GLUT-3蛋白表达水平下降引起葡萄糖摄取下降有关.

地塞米松、神经细胞凋亡、葡萄糖摄取、葡萄糖转运子3

30

R392-33;R739.4

福建省省卫生厅青年基金2011-1-10

2014-03-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

160-163

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细胞与分子免疫学杂志

1007-8738

61-1304/R

30

2014,30(2)

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