罗格列酮通过PI3K/PTEN/Akt通路抑制人肝癌HepG2细胞增殖

摘要：

目的 研究罗格列酮对人肝癌HepG2细胞增殖与细胞周期的影响,通过检测相关蛋白的表达变化,探讨其可能机制.方法 不同浓度罗格列酮作用于HepG2细胞,MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot 法检测PTEN、pAkt、S期激酶相关蛋白2(Skp2)及P27kipl蛋白表达变化,RT-PCR检测PTEN、Skp2及P27kipl mRNA表达变化.结果 罗格列酮可明显抑制HepG2细胞的增殖,呈现时间和浓度依赖性(P＜0.05);G0/G1期HepG2细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(P＜0.05).Western blot结果显示罗格列酮可下调HepG2细胞中pAkt和Skp2蛋白的表达,上调PTEN和P27kipl蛋白表达(P＜0.05).RT-PCR结果显示罗格列酮可明显上调PTEN mRNA的表达,下调Skp2mRNA的表达,而P27kipl mRNA表达无明显变化.结论 罗格列酮可抑制HepG2细胞的增殖,造成G0/G1期阻滞,其机制可能与罗格列酮经PI3K/PTEN/Akt信号通路参与Skp2及P27 kipl蛋白的调控有关.

关键词：罗格列酮、PTEN、PI3K/Akt信号通路、肝细胞癌、凋亡、S期激酶相关蛋白2、P27kipl

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分类号：R735.7;Q255;R965(肿瘤学)

资助基金：河北省高校强势特色学科资助项目2005-52;河北省卫生厅资助课题06142

在线出版日期：2014-03-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：147-150