过表达microRNA-7通过下调CGG结合蛋白1的表达抑制人肺癌细胞生长
目的 探讨过表达microRNA-7(miR-7)对人肺癌细胞体内外生长的作用和可能机制.方法 利用真核表达载体pcDNA3.1(-)-pri-miR-7 (p-miR-7),体外瞬时转染95D人肺癌细胞,MTT法和克隆形成实验检测95D细胞的增殖变化;免疫荧光技术检测95D细胞Ki-67和CGG结合蛋白(CGGBP1)的表达;建立人肺癌裸鼠肿瘤模型,肿瘤局部注射p-miR-7真核表达载体,测量肿瘤大小并观察小鼠生存时间;实时PCR检测肿瘤组织中miR-7表达水平;免疫组织化学技术检测组织中Ki-67和CGGBP1蛋白的表达.结果 过表达miR-7可明显抑制肺癌细胞的体外增殖(P<0.05),Ki-67和CGGBP1的表达显著减少(P<0.05);体内实验结果显示,局部注射p-miR-7组中miR-7表达水平明显增加,同时荷瘤裸鼠的肿瘤生长缓慢,生存时间明显延长(P<0.05).肿瘤组织中Ki-67和CGGBP1蛋白的表达量均显著减少(P<0.05).结论 过表达miR-7可显著抑制人肺癌细胞的体内外生长,可能与其下调肿瘤生长相关蛋白CGGBP1的表达有关.
肺癌、miR-7、人肺癌95D细胞、细胞生长、CGG结合蛋白1
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R734.2;R392-33(肿瘤学)
国家自然科学基金81260398;教育部新世纪优秀人才计划NCET-12-0661;贵州省国际合作项目10C315
2014-03-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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