系统性红斑狼疮患者B细胞激活后FcγRⅡb1向脂筏信号域转移减少

摘要：

目的 观察系统性红斑狼疮(SLE)患者B细胞激活后FcγRⅡb1信号分子向脂筏信号域转移的改变.方法 收集SLE患者和正常人外周血并分离出B细胞,分别用抗人μ链的F(ab’)2片段[F(ab’)2anti-μ]单独刺激B细胞抗原受体(BCR),或用抗人μ链的完整IgG(IgG anti-μ)激活B细胞、同时实现BCR与FcγRⅡb1的交联;采用密度梯度超速离心法提取B细胞膜脂筏;免疫沉淀及Western blot法分别检测膜脂筏中FcγRⅡb1的分布、脂筏FcγRⅡb1酪氨酸残基磷酸化水平、及脂筏FcγRⅡb1对含SH2结构域的肌醇磷酸酶(SHIP)的招募.结果 SLE患者B细胞经F(ab’)2 anti-μ单独刺激BCR后,胞膜脂筏部位FcγRⅡb1的分布、脂筏FcγRⅡb1酪氨酸残基磷酸化水平、以及脂筏FcγRⅡb1对SHIP的招募,与正常对照组比较均无明显改变,但经IgG anti-μ激活B细胞以实现BCR与FcγRⅡb1的交联后,以上指标均显著低于正常对照组.结论 SLE患者B细胞经IgG anti-μ激活后,转移至膜脂筏部位的FcγRⅡb1、脂筏FcγRⅡb1酪氨酸残基磷酸化水平、以及脂筏FcγRⅡb1对SHIP的招募均显著减少.

关键词：SLE、B细胞、FcγRⅡb1、磷酸化酪氨酸、SHIP

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分类号：R392.11;R392-33

资助基金：成都医学院校基金项目CYZ07-005;四川省科技厅基金项目2008JY0080-1

在线出版日期：2013-12-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：71-74