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共刺激分子B7-H1参与肿瘤免疫的研究进展

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B7-H1是继B7-1和B7-2之后发现的第3个B7家族分子.B7-H1可以抑制T淋巴细胞的增殖分化,促进调节性T细胞(Treg)的分化以及抑制性细胞因子的分泌,从而抑制免疫应答.B7-H1高表达于多种肿瘤细胞表面,它可通过与肿瘤浸润淋巴细胞上的相应受体结合,诱导淋巴细胞凋亡.因此高表达于肿瘤细胞的B7-H1可能参与了肿瘤的免疫逃逸过程.B7-H1在肿瘤组织中的表达水平和肿瘤患者的临床病理特征及预后紧密相关.此外,B7-H1也参与上皮间质转化过程,提示该分子还可能与肿瘤的发生和转移有关.通过靶向干预B7-H1通路,有望重建肿瘤浸润淋巴细胞对肿瘤的免疫应答,抑制肿瘤的生长和转移,从而达到治疗肿瘤的目的,这一策略在临床实验中也取得了不错的效果.

B7-H1、肿瘤免疫逃逸、抗体治疗、免疫调节

29

R392.12;R730.51;R364.7

国家自然科学基金81171924

2013-08-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

437-440

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细胞与分子免疫学杂志

1007-8738

61-1304/R

29

2013,29(4)

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